Epstein Barr - viirusinfektsioon, sümptomid, ravi

Epstein Barra viirus (EBV) on üks herpeetilise infektsiooni perekonna liikmetest. Selle sümptomid, ravi ja põhjused täiskasvanutel ja lastel on samuti sarnased tsütomegaloviirusega (herpes # 6). VEB ise nimetatakse herpeseks nr 4 all. Inimestel võib seda aastaid magada, kuid immuunsuse vähenemise korral aktiveerub, põhjustab ägeda nakkusliku mononukleoosi ja hiljem ka kartsinoomide (kasvajate) teket. Kuidas muidu avaldub Epstein Bar viirus, kuidas see haigestunud inimeselt tervele inimesele edastatakse ja kuidas saab ravida Epstein Barri viirust?

Viiruse nimi oli teadlaste auks - professor ja viroloog Michael Epstein ja tema lõpetaja Yvona Barr.

Einstein Bar viirusel on kaks olulist erinevust teistest herpesinfektsioonidest:

  • See ei põhjusta peremeesrakkude surma, vaid vastupidi, algab nende jagunemine, koe kasv. Nii moodustuvad kasvajad (kasvajad). Meditsiinis nimetatakse seda protsessi polüferents - patoloogiliseks kasvuks.
  • Seda ei säilitata seljaaju ganglionis, vaid immuunrakkude sees - teatud tüüpi lümfotsüütides (neid hävitamata).

Epstein Barri viirusel on kõrge mutageenne võime. Infektsiooni sekundaarse ilminguga rikub see sageli esimesel koosolekul varem toodetud antikehade toimet.

Viiruse ilmingud: põletik ja kasvajad

Epstein Barri haigus ägeda vormina avaldub grippina, külmana, põletikuna. Pikaajaline põletik käivitab kroonilise väsimuse sündroomi ja kasvaja kasvu. Samas on eri mandritel põletiku kulgemise ja tuumori protsesside lokaliseerimise eripära.

Hiina populatsioonis moodustab viirus kõige sagedamini nasofarüngeaalset vähki. Aafrika mandril - ülakõva, munasarjade ja neerude vähk. Euroopa ja Ameerika elanike jaoks on ägedad nakkuse ilmingud iseloomulikumad - kõrge temperatuur (kuni 40 ° 2-3 või 4 nädala jooksul), suurenenud maks ja põrn.

Epstein Barri viirus: kuidas seda edastatakse

Epstein Bar viirus on kõige vähem uuritud herpeseeria infektsioon. Siiski on teada, et selle ülekandeliinid on erinevad ja ulatuslikud:

  • õhus;
  • kontakt;
  • seksuaalne;
  • platsenta.

Õhu kaudu nakatumise allikaks on inimesed ägeda haiguse staadiumis (need, kes köhivad, aevastavad, puhuvad nina - see tähendab, et viirus toimetatakse ümbritsevasse ruumi koos sülje ja limaskesta ninaneelu). Ägeda haiguse perioodil on valdav nakkusviis õhus.

Pärast taastumist (temperatuuri langus ja muud ARVI sümptomid) edastatakse infektsioon kontaktide kaudu (suudlustega, käepigistuste, tavaliste tarbekaupadega, sugu ajal). EBV on lümfi- ja süljenäärmetes pikaajaline. Isik on võimeline viirust kergesti edastama esimese 1,5 aasta jooksul pärast haigust. Aja jooksul väheneb viiruse edastamise tõenäosus. Uuringud kinnitavad siiski, et 30% inimestest on süljenäärmete viirus ülejäänud elu jooksul. Ülejäänud 70% -ga pärsib keha võõr-nakkust ja viirust ei tuvastata süljes või limaskonnas, kuid seda hoitakse une beetaveres lümfotsüütides.

Kui inimese veres on viirus (viirusinfektsioon), saab seda emalt lapsele läbi platsenta kaudu edastada. Samamoodi levib viirus vereülekannete kaudu.

Mis juhtub infektsiooni ajal

Epstein-Barri viirus siseneb kehasse ninaelu, suu või hingamisteede limaskestade kaudu. Limaskesta kihi kaudu laskub see lümfoidkoesse, tungib beeta lümfotsüütidesse, siseneb inimese verre.

Märkus: viiruse toime kehas on kahekordne. Osa nakatunud rakkudest sureb. Teine osa hakkab jagama. Samas on akuutsetes ja kroonilistes etappides (vedu) ülekaalus erinevad protsessid.

Ägeda infektsiooni korral toimub nakatunud rakkude surm. Kroonilise vedamise korral algab rakkude jagunemise protsess kasvajate arenguga (aga selline reaktsioon on võimalik nõrgenenud immuunsusega, kui kaitserakud on piisavalt aktiivsed - kasvaja kasvu ei toimu).

Viiruse esmane tungimine esineb sageli asümptomaatiliselt. Epstein Barri viirusega nakatumine lastel ilmneb nähtavate sümptomitega ainult 8-10% juhtudest. Harvemini tekivad üldise haiguse tunnused (5–15 päeva pärast nakatumist). Ägeda nakkuse reaktsiooni esinemine näitab vähest immuunsust, samuti mitmesuguste faktorite olemasolu, mis vähendavad keha kaitsvaid reaktsioone.

Epstein Barri viirus: sümptomid, ravi

Äge nakatumine viirusega või selle aktiveerimine immuunsuse vähenemisega on raske eristada külmast, ägedast hingamisteede infektsioonist või SARSist. Epstein Bar'i sümptomeid nimetatakse nakkuslikuks mononukleoosiks. See on levinud nakkushaigustega kaasnev sümptomite grupp. Nende esinemise tõttu ei ole võimalik haiguse tüüpi täpselt diagnoosida, vaid võib kahtlustada nakkuse esinemist.

Lisaks tavaliste ägedate hingamisteede infektsioonide tunnustele võib täheldada hepatiidi, kurguvalu ja lööbe sümptomeid. Lööbe ilmingud suurenevad viiruse ravimisel penitsilliini antibiootikumidega (selline vale ravi on sageli ette nähtud sobimatu diagnoosi jaoks, kui EBV diagnoosi asemel diagnoositakse inimesel stenokardia, ARD). Epstein-Barr - viiruslik infektsioon lastel ja täiskasvanutel, viiruste antibiootikumiravi ei ole väga tõhus ja on tüsistustega.

Epstein Barri nakkuse sümptomid

19. sajandil nimetati seda haigust ebatavaliseks palavikuks, mis suurendab maksa- ja lümfisõlmi, kurguvalu. 21. sajandi lõpus sai ta oma nime - Epstein-Barri nakkusliku mononukleoosi või Epstein-Barri sündroomi.

Ägeda mononukleoosi sümptomid:

  • Ägeda hingamisteede infektsioonide sümptomid - halb tervis, palavik, nohu, suurenenud lümfisõlmed.
  • Hepatiidi sümptomid: maksa ja põrna laienemine, valu vasakus hüpokondriumis (suurenenud põrna tõttu), kollatõbi.
  • Kurguvalu sümptomid: kurgu valulikkus ja punetus, laienenud emakakaela lümfisõlmed.
  • Üldise mürgistuse tunnused: nõrkus, higistamine, lihaste ja liigeste valulikkus.
  • Hingamisteede põletiku sümptomid: hingamisraskused, köha.
  • Kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid: peavalu ja pearinglus, depressioon, unehäired, tähelepanu, mälu.

Kroonilise viirusinfektsiooni sümptomid:

  • Krooniline väsimuse sündroom, aneemia.
  • Erinevate infektsioonide sagedased ägenemised - bakteriaalne, viiruslik, seenhaigus. Sagedased hingamisteede infektsioonid, seedehäired, keeb, lööve.
  • Autoimmuunhaigused - reumatoidartriit (liigesevalu), erütematoosne luupus (nahapunetus ja lööve), Sjogreni sündroom (sülje- ja pisaräärmete põletik).
  • Onkoloogia (kasvajad).

Epstein Barri viiruse infektsiooni taustal arendab inimene sageli teisi herpes- või bakteriaalseid infektsioone. Haigus muutub ulatuslikuks, mida iseloomustab diagnoosi ja ravi keerukus. Seetõttu esineb Einsteini viirus tihti teiste nakkuslike krooniliste haiguste varjus, millel on lainepikkused - perioodilised ägenemised ja remissioonietapid.

Viirusinfektsioon: krooniline infektsioon

Igasugused herpesviirused elavad inimestel eluks. Infektsioon esineb sageli asümptomaatiliselt. Pärast esimest nakatumist jääb viirus kehasse kuni elu lõpuni (säilitatakse beeta-lümfotsüütides). Sellisel juhul ei tea inimene sageli vedaja kohta.

Viiruse aktiivsust kontrollib immuunsüsteemi poolt toodetud antikehad. Epstein-Barri nakkusel ei ole võimalust paljuneda ja aktiivselt avalduda, kui immuunsus toimib normaalselt.

VEB aktiveerimine toimub kaitsereaktsioonide olulise nõrgenemise korral. Selle nõrgenemise põhjused võivad olla krooniline mürgistus (alkoholism, tööstusheited, põllumajanduslikud herbitsiidid), vaktsineerimine, kemoteraapia ja kiirgus, kudede või elundite siirdamine, muud operatsioonid, pikaajaline stress. Pärast aktiveerimist levib viirus lümfotsüütidest õõnsate organite limaskestadele (nina-nina, tupe, ureteraal kanal), millest see saabub teistele inimestele ja põhjustab infektsiooni.

Meditsiiniline fakt: herpesviiruseid leidub vähemalt 80% uuritud inimestest. Baari nakatumine on enamiku planeedi täiskasvanud elanikkonna kehas.

Epstein Barr: diagnostika

Epstein Barri viiruse sümptomid on sarnased tsütomegaloviiruse infektsiooni tunnustega (ka herpes-nakkusega nr 6, mis avaldub pikaajalise ARD-na). On võimalik eristada herpese tüüpi, täpselt viiruse-patogeeni - ainult pärast vere, uriini, sülje laboratoorset testi.

Epstein Barri viiruse test sisaldab mitut laboratoorset testi:

  • Uurige vere viirust Epstein Barra. See meetod, mida nimetatakse ELISA (ELISA), määrab nakkuse vastaste antikehade olemasolu ja koguse. Sel juhul võivad veres esineda primaarsed M-tüüpi antikehad ja sekundaarsed G-tüüpi antikehad.. Immunoglobuliinid M moodustuvad organismi esimese interaktsiooni käigus nakkusega või selle aktiveerimisel magamisolekust. Immunoglobuliinid G moodustuvad viiruse kontrollimiseks kroonilises veos. Immunoglobuliinide tüüp ja arv võimaldab hinnata nakkuse ülimuslikkust ja selle kestust (hiljutises infektsioonis diagnoositakse suurt kehatiterit G).
  • Uurige sülge või muud organismi bioloogilist vedelikku (nina ninajalgu limaskest, genitaalidest vabastamine). Seda uurimist nimetatakse PCR-iks, selle eesmärgiks on viiruse DNA tuvastamine vedelas keskkonnas. PCR-i kasutatakse erinevate herpeetiliste viiruste tuvastamiseks. Epstein Barra viiruse diagnoosimisel on see meetod siiski madala tundlikkusega - ainult 70%, erinevalt herpes 1,2 ja 3. tüüpi tuvastamise tundlikkusest - 90%. See on tingitud asjaolust, et baari viirus ei ole alati bioloogilistes vedelikes (isegi nakkuse juures). Kuna PCR-meetod ei anna nakatumise olemasolu või puudumise usaldusväärseid tulemusi, kasutatakse seda testitõendina. Epstein-Barra süljes - ütleb, et viirus on. Kuid see ei näita nakkuse ilmnemisel ja kas põletikuline protsess on seotud viiruse esinemisega.

Epstein Barri viirus lastel: sümptomid, tunnused

Epstein-Barri viirus normaalse (keskmise) immuunsusega lapsel ei pruugi näidata valulikke sümptomeid. Seetõttu esineb koolieelsete ja algkooliealiste laste nakatumine viirusega sageli märkamatult, ilma põletiku, temperatuuri ja muude haiguse tunnustega.

Epstein-Barri viirus noorukitel põhjustab sagedamini nakkuse valulikku ilmingut - mononukleoos (temperatuur, suurenenud lümfisõlmed ja põrn, kurguvalu). Selle põhjuseks on madalam kaitsev reaktsioon (immuunsuse halvenemise põhjuseks on hormonaalne muutus).

Epstein-Barri tõvega lastel on omadused:

  • Vähendatakse haiguse inkubatsiooniperioode - 40-50 päevast nad vähenevad 10-20 päevani pärast seda, kui viirus siseneb suu ja nina-nina limaskestadesse.
  • Taastumisaeg sõltub immuunsuse seisundist. Lapse kaitsvad reaktsioonid töötavad sageli paremini kui täiskasvanu (sõltuvus, istuv eluviis). Seetõttu taastuvad lapsed kiiremini.

Kuidas ravida Epstein-Barri lastel? Kas ravi sõltub inimese vanusest?

Epstein Barri viirus lastel: ägeda infektsiooni ravi

Kuna EBV on kõige vähem uuritud viirus, on selle ravi ka uuringuetapis. Laste jaoks määrake ainult need ravimid, mis on läbinud pikaajalise aprobatsiooni etapi ja tuvastanud kõik kõrvaltoimed. Praegu ei ole EBV-le viirusevastaseid ravimeid, mida soovitatakse igas vanuses laste raviks. Seetõttu algab laste ravi üldise säilitusraviga ja ainult kiireloomulistel juhtudel (oht lapse elule) kasutatakse viirusevastaseid ravimeid. Kuidas ravida Epsteini viirust akuutse infektsiooni staadiumis või kroonilise vedu avastamisel?

Epstein-Barri viiruse ägeda ilmingu korral ravitakse lapsel sümptomaatilist ravi. See tähendab, et stenokardia sümptomite ilmnemine - kõhuni loputamiseks ja raviks, hepatiidi sümptomite ilmnemisel - määrake ravimid maksa säilitamiseks. Keha vitamiini- ja mineraaltoetus on kohustuslik, pikendatud kestusega - immunostimuleerivad preparaadid. Vaktsineerimine pärast ülekantud mononukleoosi edasi lükati vähemalt 6 kuud.

Kroonilist vedu ei saa ravida, kui sellega ei kaasne teiste infektsioonide, põletike sagedased ilmingud. Sagedase külmetuse korral on vaja meetmeid immuunsuse tugevdamiseks - karastamisprotseduurid, kõndimine värskes õhus, kehalise kasvatuse, vitamiin-mineraalide kompleksid.

Epstein Barri viirus: viirusevastane ravi

Viiruse spetsiifiline ravi on ette nähtud, kui organism ei suuda nakkusega toime tulla. Kuidas ravida Epsteini viirust? Kasutatakse mitut ravi valdkonda: resistentsus viiruse vastu, tema enda immuunsuse toetamine, stimuleerimine ja tingimuste loomine kaitsvate reaktsioonide täielikuks voolamiseks. Seega kasutab Epstein-Barri viiruse ravi järgmisi ravimirühmi:

  • Immunostimulandid ja interferoonil põhinevad modulaatorid (spetsiifiline valk, mis tekib inimese organismis viiruse sekkumise ajal). Interferoon-alfa, IFN-alfa, reaferoon.
  • Preparaadid ainetega, mis inhibeerivad viiruste paljunemist rakkude sees. Need on valatsükloviir (valtrex), famtsükloviir (famvir), gantsükloviir (cymeven), foskarnet. Ravi kestus on 14 päeva, samas kui esimese 7 päeva jooksul on soovitatav ravimit manustada intravenoosselt.

Oluline on teada: atsükloviiri ja valatsikloviiri efektiivsus Epstein Barri viiruse suhtes on uurimise all ja seda ei ole teaduslikult tõestatud. Teised ravimid - gantsükloviir, famvir - on samuti suhteliselt uued ja ebapiisavalt uuritud, neil on lai kõrvalnähtude nimekiri (aneemia, kesknärvisüsteemi häired, süda, seedimine). Seega, kui kahtlustatakse Epstein-Barri viirust, ei ole viirusevastaste ravimitega ravi alati võimalik kõrvaltoimete ja vastunäidustuste tõttu.

Haiglates ravides määratakse ka hormonaalsed preparaadid:

  • Kortikosteroidid on põletike pärssimiseks hormoonid (nad ei mõjuta nakkusetekitajat, blokeerivad ainult põletikulist protsessi). Näiteks prednisoon.
  • Immunoglobuliinid - immuunsuse toetamiseks (intravenoosselt).
  • Tümmihormoonid - nakkuslike tüsistuste vältimiseks (tümaliin, timogeen).

Epstein Barra viiruse madala tiitrite tuvastamisel võib ravi olla vitamiinide (antioksüdandina) ja ravimite tugevdamine toksilisuse vähendamiseks (sorbendid). See on säilitusravi. See on ette nähtud igasuguste nakkuste, haiguste, diagnooside, sealhulgas Epstein-Barri viiruse positiivse testi jaoks. Ravi vitamiinide ja sorbentidega on lubatud kõikidele haigetele inimestele.

Kuidas ravida Epstein Barri viirust

Meditsiinilised uuringud küsivad: Epstein-Barri viirus - mis see on - ohtlik nakkus või vaikne naaber? Kas ma peaksin viirusega võitlema või immuunsuse säilitamisega tegelema? Ja kuidas ravida Epstein Barri viirust? Arstide vastused on ebaselged. Ja kuni viiruse piisavalt efektiivseks ravimiseks on leitud, tuleb tugineda organismi immuunvastusele.

Mees pani kõik vajalikud reaktsioonid nakkuste eest kaitsmiseks. Et kaitsta võõraste mikroorganismide eest, vajate head toitumist, piirates toksilisi aineid, samuti positiivseid emotsioone, stressi puudumist. Immuunsüsteemi ebaõnnestumine ja viirusinfektsioon esineb siis, kui see on nõrgenenud. See muutub võimalikuks pärast vaktsineerimist kroonilise mürgistuse, pikaajalise raviga.

Viiruse parim ravi on luua kehale terved tingimused, puhastada seda toksiinidest, tagada hea toitumine ja võimaldada toota oma interferooni nakkuse vastu.

Kogu teave on esitatud ainult teavitamise eesmärgil. Ja see ei ole juhend enesehoolduseks. Halva enesetunde korral võtke ühendust oma arstiga.

Epstein - Barri viirus, sümptomid

Uuringute kohaselt on pooled kooliõpilastest ja 90% neljakümneaastastest inimestest puutunud kokku Epstein-Barri viirusega (EBV), on immuunsed ja ei ole sellest isegi teadlikud. Artiklis keskendutakse neile, kellele viiruse tundmine ei olnud nii valutu.

Nakkuslik mononukleoos

EBV akuutset vormi nimetatakse ägeda nakkusliku mononukleoosiks (Filatovi haigus). Viirus siseneb inimkehasse ninaelu kaudu. Sagedamini suu kaudu - pole ime, et nakkuslik mononukleoos sai ilusaks nimeks "Kissing Disease". Viirus paljuneb lümfoidkoe rakkudes (eriti B-lümfotsüütides).

Nädal pärast nakatumist ilmneb äge hingamisteede infektsioonile sarnane kliiniline pilt:

  • temperatuuri tõus, mõnikord kuni 40 ° С,
  • hüpermaatilised mandlid, sageli õitsevad,
  • samuti kaelas lümfisõlmede ahelas rinnakorvi lihases, samuti okulaaris alumise lõualuu all, kaenlaalustes ja kubemes,
  • võib leida mediastiini ja kõhuõõne lümfisõlmede "pakendite" uurimisel, samal ajal kui patsient võib kurbuse, rinnaku või kõhu taga olevat valu valu avaldada,
  • maksa ja põrna suurus suureneb,
  • Atüüpilised mononukleaarsed rakud ilmuvad vereanalüüs - noored vererakud, mis on sarnased nii monotsüütidele kui ka lümfotsüütidele.

Patsient kulutab voodis umbes nädal, sel ajal juua palju, loputab kurgu ja võtab palavikuvastaseid ravimeid. Mononukleoosi raviks ei ole spetsiifilist ravi, olemasolevate viirusevastaste ravimite efektiivsust ei ole tõestatud ja antibiootikume vaja ainult bakteri- või seeninfektsiooni lisamisel.

Tavaliselt kaob palavik nädala jooksul, lümfisõlmed vähenevad kuu pärast ja verevarustus võib kesta kuus kuud.

Pärast mononukleoosi ülekandmist jäävad spetsiifilised antikehad, klass G immunoglobuliinid (IgG-EBVCA, IgG-EBNA-1), mis tagavad viiruse immuunsuse, elu jooksul terved.

Krooniline EBV infektsioon

Kui immuunvastus ei ole piisavalt efektiivne, võib tekkida krooniline Epstein-Barri viirusinfektsioon: kustutada, aktiivne, üldistatud või ebatüüpiline.

  1. Ähmane: temperatuur tõuseb või püsib sageli 37–38 ° C juures, võib tekkida väsimus, uimasus, lihas- ja liigesevalu ning lümfisõlmede laienemine.
  2. Ebatüüpilised: sageli korduvad infektsioonid - soole, kuseteede, korduvad külmetused. Nad on pikaajalised ja raskesti ravitavad.
  3. Aktiivne: mononukleoosi (palavik, kurguvalu, lümfadenopaatia, hepato- ja splenomegaalia) sümptomid korduvad, mida sageli põhjustavad bakteriaalsed ja seeninfektsioonid, naha herpeshaavandid. Viirus võib kahjustada mao ja soolte limaskesta, patsiendid kurdavad iiveldust, kõhulahtisust, kõhuvalu.
  4. Üldine: närvisüsteemi kahjustus (meningiit, entsefaliit, radikululiit), süda (müokardiit), kopsud (kopsupõletik), maks (hepatiit).

Krooniliste infektsioonide korral on PCR meetodil võimalik süles tuvastada nii viirus ise kui ka tuumantigeenide (IgG-EBNA-1) antikehad, mis moodustuvad vaid 3-4 kuud pärast nakatamist. See ei ole aga piisav diagnoosi tegemiseks, sest sama pilti võib täheldada täiesti tervetel viiruse kandjatel. Immunoloogid uurivad kogu viirusevastaste antikehade spektrit vähemalt kaks korda.

IgG suurendamine VCA-le ja EA-le viitab haiguse kordumisele.

Kui ohtlik on Epstein - Barri viirus?

EBV-ga seotud suguelundite haavandid

Haigus on üsna haruldane, see on sagedasem noorte naiste puhul. Väliste suguelundite limaskestal tundub üsna sügav ja valus erosioon. Enamikul juhtudel arenevad lisaks haavanditele ka ühised mononukleoosile iseloomulikud sümptomid. Acyclovir, mis on tõestanud end II tüüpi herpesravi ravis, koos genitaalsete haavanditega, mis on seotud Epstein-Barri viirusega, ei olnud väga tõhus. Õnneks läbib lööve ise ja harva kordub.

Hemofagotsüütne sündroom (X-seotud lümfoproliferatiivne haigus)

Epstein-Barri viirus võib nakatada T-lümfotsüüte. Selle tulemusena käivitatakse protsess, mis viib vererakkude - punaste vereliblede, trombotsüütide, leukotsüütide - hävitamiseni. See tähendab, et lisaks mononukleoosi (palavik, lümfadenopaatia, hepatosplenomegaalia) sümptomitele tekib patsiendil aneemia, hemorraagiline lööve ja vere hüübimine. Need nähtused võivad spontaanselt kaduda, kuid võivad olla ka surmavad, mistõttu nad vajavad aktiivset ravi.

EBV-ga seotud onkoloogilised haigused

Praegu ei vaidlustata viiruse rolli sellise vähi tekkimisel:

  • Burkiti lümfoomi
  • nasofarüngeaalne kartsinoom,
  • Hodgkini tõbi,
  • lümfoproliferatiivne haigus.
  1. Burkitt lümfoomi esineb koolieelsetes lastes ja ainult Aafrikas. Kasvaja mõjutab lümfisõlmi, ülemist või alumist lõualuu, munasarju, neerupealisi ja neerusid. Narkootikumid, mis tagavad ravis edu, kuid kahjuks seda ei ole.
  2. Nasofarüngeaalne kartsinoom on kasvaja, mis asub nina-näärme ülemises osas. Ilmselt ninakinnisus, ninaverejooks, kuulmiskaotus, kurguvalu ja püsiv peavalu. Kõige sagedamini leidub neid Aafrika riikides.
  3. Lümfogranulomatoos (teisiti - Hodgkini tõbi), vastupidi, mõjutab sageli igas vanuses eurooplasi. Ilmselt suurenenud lümfisõlmed, tavaliselt mitmed rühmad, sealhulgas rindkere ja kõhuõõne, palavik, kehakaalu langus. Kinnitatakse lümfisõlmede biopsia diagnoos: avastatakse hiiglane Hodgkini rakud (Reed - Berezovski - Sternberg). Kiiritusravi võimaldab stabiilset remissiooni 70% patsientidest.
  4. Lümfoproliferatiivne haigus (plasma hüperplaasia, T-raku lümfoom, B-raku lümfoom, immunoblastne lümfoom) on rühm haigusi, milles esineb lümfoidsete kudede rakkude pahaloomuline proliferatsioon. Haigus avaldub suurenenud lümfisõlmedes ja diagnoos tehakse pärast biopsiat. Keemiaravi efektiivsus varieerub sõltuvalt kasvaja tüübist.

Autoimmuunhaigused

Viiruse mõju immuunsüsteemile põhjustab häireid oma kudede tuvastamisel, mis viib autoimmuunhaiguste tekkeni. EBV infektsioon on SLE, kroonilise glomerulonefriidi, reumatoidartriidi, autoimmuunse hepatiidi ja Sjogreni sündroomi arengu etioloogiliste tegurite hulgas.

Krooniline väsimuse sündroom

Kroonilist väsimuse sündroomi seostatakse sageli herpese rühma viirustega (mis hõlmab Epstein-Barri viirust). Kroonilise EBV-infektsiooni tüüpilised sümptomid: laienenud lümfisõlmed, eriti emakakaela- ja südamevalu, farüngiit ja subfebriil, on kombineeritud väljendunud asteenilise sündroomiga. Patsient kaebab väsimuse, mälu ja intelligentsuse kadumise, kontsentreerumisvõime, peavalu ja lihasvalu, unehäirete pärast.

EBV infektsiooni korral ei ole üldtunnustatud ravi. Meditsiini arsenalis on hetkel nukleosiide (atsükloviir, gantsükloviir, Famcikloviir), immunoglobuliine (Alfaglobin, Polygam), rekombinantseid interferoneid (Reaferon, Cycloferon). Kuid selleks, et otsustada, kuidas neid võtta ja kas seda üldse teha, peaks olema hoolikas uurimistöö, sealhulgas laboratoorium, pädev spetsialist.

Milline arst võtab ühendust

Kui patsiendil esineb Epstein-Barri viirusinfektsiooni sümptomeid, peab teda uurima ja ravima nakkushaiguste spetsialist. Sageli pöörduvad sellised patsiendid siiski üldarsti / lastearsti poole. Viirusega seotud tüsistuste või haiguste arenemisega nimetatakse spetsialistide konsultatsioonid: hematoloog (veritsusega), neuroloog (entsefaliidi, meningiidi tekkega), kardioloog (koos müokardiitiga), pulmonoloog (koos pneumoniidiga), reumatoloog (koos vaskulaarsete ja liigeste kahjustustega). Mõningatel juhtudel on vaja konsulteerida ENT arstiga, et välistada bakteriaalne stenokardia.

Epstein - Barri viiruse ohtudest programmis „Live on suurepärane!“:

Epstein-Barri viirus - sümptomid ja ravi, igg antikehad analüüsis

Mis see on? Epstein-Barra viirus (VEB) on Herpetoviridae perekonna kõige tuntum esindaja märkimisväärsest Gammaherpesviruses perekonnast. Sain selle nime auks nende teadlaste auks, kes oma tegevust esmalt tuvastasid ja kirjeldasid.

Erinevalt herpesviiruste "vendadest", kes suudavad kodeerida tuuma genoomidega mitte rohkem kui 20 ensüümi sünteesiks, kodeerib EBV infektsiooni virion üle 80 valgu valgu.

Viiruse välise valgukesta sees (kapsid) on kolmekordne pärilik kood. Suur hulk glükoproteiine (kompleksvalgu ühendid), mis katavad kapsiidi, soodustavad nakkusliku viriooni kinnitumist rakupinnale ja viiruse DNA makromolekulide sisestamist sellesse.

Selle struktuuris sisaldab viirus nelja tüüpi spetsiifilisi antigeene - varajane, kapsiid, membraan ja tuum, teatud antikehade süntees, milleks on peamine kriteerium haiguse tuvastamiseks. Viiruse peamine eesmärk on humoraalse immuunsuse, selle rakkude ja lümfotsüütide lüüasaamine.

Selle toime ei põhjusta rakusurma ega inhibeeri nende proliferatsiooni (paljunemist), vaid põhjustab rakkude stimuleerimist suurenenud jagunemisele.

See on VEB oluline tunnusjoon. Avatud kuiv keskkond ja kõrged temperatuurid kahjustavad virioni. Ta ei suuda taluda desinfektsioonivahendeid.

Statistika kohaselt on enam kui 90% elanikkonnast ühes või teises vormis nakatunud ja neil on veres Epstein-Barri viiruse antikehad. Infektsioon edastatakse aerosoolide, sülje, suudluse, hematransfusiooni (vereülekanne) või siirdamise teel.

  • Immuunpuudulikkuse ja väikeste lastega patsiendid, kellel esineb märkimisväärne immuunpuudulikkuse protsess, on vastuvõtlikumad nakkuse riskile. Kõige ohtlikumad on ohtliku viiruse kandjad, kellel puuduvad kaebused ja ilmsed kliinilised tunnused.

Kiire üleminek leheküljel

Epstein-Barri viiruse sümptomid

Viirus näitab suurimat toimet reproduktsioonis suuõõne ja neelu õõnsuse limaskestade epiteelis, suuõõne mandlite ja näärmete epiteeli kudedes. Ägeda infektsiooni käigus esineb lümfotsütoosi suurenenud moodustumise protsess, mis provotseerib:

  1. Lümfirakkude suurenenud moodustumine, põhjustades lümfisüsteemi kudede struktuurseid muutusi - mandlites, paisuvad ja kondenseeruvad;
  2. Lümfisõlmedes, kudede düstroofias ja fokaalses nekroosis;
  3. Erineva hepatosplenomegaalia ilmingud.

Aktiivse proliferatsiooni korral siseneb patogeen vereringesse ja viiakse vereringega läbi kõigi organite ja süsteemide kaudu. Mõnikord, analüüsides elundite mis tahes koe rakkude struktuure, näitavad analüüsid "Epstein-Barri viiruse igg" positiivset tiitrit, mis näitab teatud viiruse antikehade esinemist viiruse erinevatele antigeenidele.

Samal ajal võib tekkida:

  • mitmesugused põletikulised protsessid;
  • koe hüpereemia;
  • limaskestade tugev turse;
  • lümfikoe liigne proliferatsioon;
  • leukotsüütide kudede infiltratsioon.

Epstein-Barri viiruse üldised sümptomid on põhjustatud palaviku, üldise nõrkuse, kurgu sümptomite ilmnemise, lümfoidkoe suurenemise ja lümfisõlmede põletikulise protsessi suurenemise tõttu.

Usaldusväärse immuunsuse puudumise tõttu võib viirus mõjutada aju- ja südamerakkude struktuuri, põhjustada patoloogilisi muutusi närvisüsteemis ja müokardis (südame lihaseid), mis võib põhjustada suremust.

Lastel on Epstein-Barri viiruse sümptomid identsed stenokardia kliiniliste ilmingutega. Infektsioonid on vastuvõtlikud igas vanuses lastele, kuid sagedamini on vanuserühma lapsed haige - viis kuni viisteist aastat vana. Kahest nädalast kuni kahe kuuni ei pruugi nakkuse ilmneda mingeid märke.

Kliinik kasvab järk-järgult, väljendades nõrkust, suurenenud väsimust ja ükskõiksust toiduga, terve hulk asthenovegetatiivseid haigusi. Seejärel ilmub laps:

  • kurguvalu;
  • ebaolulised temperatuuriindeksid, mis jõuavad järk-järgult hektiliste indeksiteni;
  • ägeda farüngiidi sümptomid;
  • joobeseisundi tunnused;
  • lümfisõlmede suurtele rühmadele.

Lümfisõlmede suurus võib oluliselt suureneda (kana munaga), olla mõõdukalt valulik ja pehmendatud (pastane konsistents). Lümfodenopaatia suurimat raskust võib täheldada nädal hiljem, pärast peamiste sümptomite ilmnemist.

Patoloogiline protsess kaasneb mandlite tugeva suurenemisega, ekseemi kujul esinevate kahjustuste ilmnemisega, põrna struktuursete patoloogiatega, maksa parenhüümiga ja närvisüsteemiga.

EBV põhjustatud haigused

Viiruse virioni säilimine organismis võib jätkuda kogu elu jooksul ja immuunsuse märgatava ebaõnnestumise korral võib selle tegevuse taastamine toimuda igal ajal:

1) Nakkuslik mononukleoos on viiruse püsivuse kõige tuntum ilming. Prodromaalses sümptomite ilmingus on sarnased ägeda tonsilliidi sümptomitega. Väljendatud üldise nõrkuse, halb enesetunne, kurguvalu ja kurguvalu all.

Temperatuurinäitajad algavad tavapärasest ja järk-järgult kuni palaviku piirini. Tüüpiline migreen, kroonilise ja lihasnõrkus, liigesevalu, toidu apaatia ja vähene depressioon (distamia).

2) polüadenopaatia, mille arenguga on kahjustatud kõik lümfisõlmede rühmad - okcipitaalne ja emakakael, supraclavicular, inguinal ja teised.

Nende suurused võivad suureneda kuni 2 cm läbimõõduga, samas kui valu on mõõdukas või väga nõrk, nad on liikuvad ja ei ole üksteise ega külgnevate kudede keevitatud. Lümfadenopaatia tipp langeb haiguse seitsmendale päevale, mille järel see järk-järgult väheneb.

Kui mandlid on kahjustatud, ilmnevad sümptomid kurguvalu kliinikus:

  • joobeseisundi sündroom;
  • palavik ja valulikkus neelamisel;
  • mädane reide tagumise neelu seinal;
  • kolme nädala jooksul ilmnenud hepatosplenomegaalia ja kerge naha kollasus.

3) Närvisüsteemi kahjustused, mis tulenevad ägedast nakkuse protsessist. Manifest kui entsefaliit, meningiit, polüradikuloonuriit või meningoentsefaliit. Patoloogia õigeaegse raviga edukalt raviti.

Mõnikord tekib polümorfne lööve papulaarsete ja täpiliste kahjustuste, nahaaluste hemorraagiate (hemorraagiate) kujul, mis kaovad spontaanselt ühe, poole ja poole nädala pärast.

4) Lümfogranulomatoos (Hodgkini tõbi), mida iseloomustab pahaloomuliste kasvajate teke lümfikudedes. Haavand algab emakakaela lümfisõlmedest, jäädvustades järk-järgult teisi sisemiste organite lümfisüsteemi ja koe sõlme.

  • Patsientidel on mürgistuse, migreeni, aktiivsuse allasurumise märke üldise nõrkuse tunnustega.

Lümfisõlmede suurendamise protsess on valutu, sõlmed on mobiilsed ja mitte joodetud. Haiguse progresseerumine toob kaasa suurenenud sõlmede ühinemise üheks kasvajaks. Haiguse kliiniline pilt sõltub kasvaja asukohast.

5) karvane leukoplakiahaigus, mis on tõenäoliselt immuunpuudulikkuse seisundi diagnostiline kinnitus. Seda iseloomustab volditud valgete kasvude suu limaskesta moodustumine, mis muundatakse edasi naastudeks. Lisaks kosmeetilisele ebameeldivusele ei anna patsient mingeid ebamugavusi.

Epstein Barri viiruse (IgG) antikehade tuvastamine organismis on kindel test akuutse infektsiooni esinemise kohta paljudes patoloogiates, mis võib olla tingitud peamistest arengu põhjustest:

  • histiotsüütilise nekrootilise lümfadeniidi (Fujimoto haigus) puhul;
  • Burkitt-i mitte-Hodgkini lümfoomiga;
  • erinevate süsteemide ja organite kasvaja neoplasmades;
  • immuunpuudulikkuse, hulgiskleroosi ja teiste patoloogiatega.

Viiruse antigeenitüüpide iseärasused

antigeeni viiruse foto

Nakkusliku virioni unikaalne omadus on eri tüüpi antigeenide olemasolu, mis moodustuvad kindlas järjekorras ja indutseerivad teatud antikehade sünteesi kehas. Selliste antikehade süntees nakatunud patsientidel sõltub antigeeni liigist.

1) Varajane antigeen (varajane - EA) - IgG (antikehade) olemasolu selle antigeeni suhtes organismis on esmane nakkus, mis esineb ägedas vormis. Kliiniliste sümptomite kadumisega kaovad antikehad ka.

Ilmuvad uuesti, kliiniliste sümptomite taastumise ja aktiveerimise või kroonilise haiguse korral.

2) Viiruse capcide antigeen (kapsiid-VCA). Inimkehas võib elu jooksul püsida väike kogus Epstein-Barri viiruse kapsiidi antigeeni. Primaarse infektsiooni korral avastatakse nende varajane ilming vaid väikese osa patsientidest.

Kaks kuud pärast kliiniliste tunnuste ilmnemist jõuab nende arv kõige kõrgemale kontsentratsioonile. Positiivne reaktsioon võib viidata immuunsuse esinemisele viiruse suhtes.

3) Membraanantigeen (membraan - MA). Antigeeni antikehad ilmuvad juba seitsme päeva jooksul pärast nakatumist. Kaovad esimese haigustunnuse ilminguga - pärast poolteist nädalat.

Pikaajaline esinemine kehas võib olla märk kroonilise EB-infektsiooni tekkest. Positiivsete tulemustega ütlevad nad viiruse taasaktiveerumisest.

4) Epstain-Barr nuclea antigeen (tuuma - EBNA). Selle antigeeni vastaste antikehade sünteesi avastatakse haiguse alguses harva. See ilmneb sagedamini taastumise etapis ja võib püsida kehas pikka aega.

Tuuma- või tuuma- (EBNA) antikehade negatiivne tulemus veres ja kapsiidi olemasolu positiivne tulemus on keha nakkuse tõend.

Epstein-Barri viiruse ravi - ravimid ja analüüsid

Haiguse diagnoos hõlmab serodiagnostiliste, ELISA, seerumi ja PRC analüüside valikut, viirusantikehade kogu spektri uuringuid, immunogramme ja ultraheli.

Epstein-Barri viiruse ravi lastel ja täiskasvanutel algab toitumisraviga, sealhulgas täisväärtusliku toitumisega, välja arvatud seedetrakti ärritavad tooted. Kuna spetsiifiline ravimiravi on ette nähtud:

  1. Viirusevastased ravimid - "Izoprinozin", "Arbidol", "Valtrex" või "Famvir" individuaalse annuse ja manustamisviisiga.
  2. Interferoonid - "Viferon", "EU-lipind" või "Reaferon".
  3. Ravimid, mis põhjustavad interferooni moodustumist rakulise kontakti ajal (induktiivpoolid) - "Cycloferon", "Amiksin" või "Anaferon".

Spetsiifilised terapeutilised ravimid on ette nähtud intensiivsuse ja terapeutilise toime suurendamiseks. Need võivad olla ravimid:

  • Immunokorrektsioonid - immunomoduleerivad ained "Timogen", "Polyoxidonium", "Derinat", Likopida "," Ribomunyl ", Immunorix" või "Roncoleukin" kujul.
  • Raskekujulise mürgistuse sündroomi puhul on “Karsila”, “Gepabene”, Gapatofalka, “Esenziale”, “Heptral”, “Ursosana” või “Ovesola” tüüpi hepaprotektorite ravimid.
  • Enterosorbentsed preparaadid - Filtrum, Laktofiltrum, Enterosgel või Smektu.
  • Et taastada mikrofloora - probiootilised preparaadid: “Bifidum-Forte”, “Probifor”, “Biovestin” või “Bifiform”.
  • Allergilised reaktsioonid peatavad antihistamiinid - Zirtek, Claritin, Zodac või Erius.
  • Täiendavad ravimid sõltuvalt sümptomitest.

Prognooside ravi EBV

Enamiku EB-viirusega patsientide puhul, kellel on õigeaegne ravi, on prognoos õitsev ja tervis taastub kuue kuu jooksul.

Ainult nõrgestatud immuunsüsteemiga patsientidel võib infektsioon siseneda kroonilisse faasi või põletikuliste protsesside tõttu kõrvas ja ülakehade ninaosades.

Epstein-Barri viirus (Epstein-Barri viirusinfektsioon või EBV infektsioon)

Epstein-Barri viirusinfektsioon (EBI) on üks tavalisemaid inimeste haigusi. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel nakatas Epstein-Barri viirus umbes 55-60% väikestest lastest (kuni 3 aastat), enamik planeedi täiskasvanud elanikkonnast (90-98%) omab EBV-vastaseid antikehi. Esinemissagedus maailma eri riikides on 3-5 kuni 45 juhtu 100 tuhande inimese kohta ja see on üsna suur näitaja. EBI viitab ravimata infektsioonide rühmale, kus puudub spetsiifiline profülaktika (vaktsineerimine), mis kindlasti mõjutab esinemissagedust.

Epstein-Barri viirusinfektsioon on äge või krooniline inimese nakkushaigus, mida põhjustab herpese viiruste perekonna (Herpesviridae) Epstein-Barri viirus, millel on keha lümfereeluloosse ja immuunsüsteemi lemmikomadused.

Põhjuste põhjus ebvi

Epstein-Barri viirus (EBV) on DNA-d sisaldav viirus Herpesviridae perekonnast (gamma herpesviirused), on herpesviiruse tüüp 4. Esmalt avastati Berketti lümfoomi rakkudest umbes 35-40 aastat tagasi.
Viiruse sfääriline kuju on läbimõõduga kuni 180 nm. Struktuur koosneb neljast komponendist: südamikust, kapsiidist, sisemisest ja väliskestast. Südamik sisaldab DNA-d, mis koosneb kahest kuni 80 geeni ahelast. Pinnal olev viiruseosakesi sisaldab ka kümneid glükoproteiine, mis on vajalikud neutraliseerivate antikehade moodustamiseks. Viiruseosakesed sisaldavad spetsiifilisi antigeene (diagnoosimiseks vajalikud valgud):
- kapsiidi antigeen (VCA);
- varane antigeen (EA);
- tuuma- või tuumaantigeen (NA või EBNA);
- membraanantigeen (MA).
Tähendus, nende ilmumise aeg EBI erinevates vormides ei ole sama ja omab oma erilist tähendust.

Epstein-Barri viirus on väliskeskkonnas suhteliselt stabiilne, sureb kiiresti kuivamise ajal, kõrge temperatuuriga kokkupuude, samuti tavaliste desinfitseeritud toodete toime. Bioloogilistes kudedes ja vedelikes on Epstein-Barri viirus võimeline tundma end positiivselt, kui ta siseneb EBI-ga patsiendile, täiesti terve inimese aju rakkudele, onkoloogiliste protsesside rakkudele (lümfoom, leukeemia jne).

Viirusel on teatud tropism (kalduvus nakatada lemmikrakke):
1) lümfereetikulaarse süsteemi rakkude tropism (mis tahes rühmade lümfisõlmede, suurenenud maksa ja põrna lüüasaamine);
2) immuunsüsteemi rakkude tropism (viirus paljuneb B-lümfotsüütides, kus see võib püsida eluks, mille tõttu häiritakse nende funktsionaalne seisund ja esineb immuunpuudulikkus); lisaks B-lümfotsüütidele on EBVI-s (makrofaagid, NK-looduslikud tapjad, neutrofiilid jne) rikutud ka rakulist immuunsuskomponenti, mis viib keha üldise resistentsuse vähenemiseni erinevate viirus- ja bakteriaalsete infektsioonide suhtes;
3) ülemiste hingamisteede ja seedetrakti epiteelirakkude tropism, kus lapsed võivad kogeda hingamisteede sündroomi (köha, õhupuudus, "valepöördumine"), kõhulahtisuse sündroomi (väljaheite nõrgenemine).

Epstein-Barri viirusel on allergilised omadused, mis ilmnevad teatud sümptomitega patsientidel: 20–25% patsientidest on allergiline lööve, mõnedel patsientidel võib tekkida Quincke turse.

Erilist tähelepanu pööratakse sellisele Epstein-Barri viiruse omadusele kui "eluaegset püsivust kehas." B-lümfotsüütide infektsiooni tõttu omandavad need immuunrakud võimet elada lõputult (nn rakkude surematus), samuti heterofiilsete antikehade (või autoantikehade, näiteks tuumavastaste antikehade, reumatoidfaktori, külma aglutiniinide) pidev süntees. VEB elab nendes rakkudes kogu aeg.

Praegu teadaolevad Epstein-Barri viiruse 1 ja 2 tüved, mis ei erine seroloogiliselt.

Epstein-Barri viirusinfektsiooni põhjused

Infektsiooni allikas EBIs on patsient, kellel on kliiniliselt väljendunud vorm ja viiruse kandja. Patsient nakatub inkubatsiooniperioodi viimastel päevadel, haiguse algperioodil, haiguse kõrgusel ja kogu taastumisperioodil (kuni 6 kuud pärast taastumist) ja kuni 20% neist, kes on haigust põdenud, säilitavad võime viirust perioodiliselt isoleerida (st jääda kandjateks).

Infektsiooni mehhanismid EBWE:
- see on aerogeenne (õhu kaudu leviv tee), kus sülg ja orofarüngeaalne lima on nakkav, mis vabaneb aevastamise, köha, rääkimise, suudlemise ajal;
- kontaktmehhanism (kontakt-kodumajapidamise ülekandetee), kus toimub majapidamises kasutatavate esemete (nõud, mänguasjad, rätikud jne) süljemine, kuid viiruse ebastabiilsuse tõttu väliskeskkonnas on see ebatõenäoline;
- nakkuse ülekandemehhanism on lubatud (nakatunud vere ja selle preparaatide transfusiooni kaudu);
- seedetrakti mehhanism (vee-toidu edastamise viis);
- tõestatud transplatsentaalne mehhanism lootele nakatumise võimalikkuseks koos kaasasündinud EBI-ga.

Ebviilsus Ebvi suhtes: imikud (kuni 1-aastased) kannatavad harva Epstein-Barri viirusinfektsiooni tõttu, kuna on olemas passiivne emaimmuniteet (emasantikehad), mis on kõige vastuvõtlikumad nakkusele ja kliiniliselt väljendatud Ebvi vormi kujunemine - need on vanuses 2 kuni 10 aastat.

Hoolimata nakkuse erinevatest viisidest on elanikkonna seas hea immuunkiht (kuni 50% lastest ja 85% täiskasvanutest): paljud on nakatunud kandjatest ilma haiguse sümptomite tekketa, kuid immuunsuse arenguga. Sellepärast arvatakse, et EFI-ga patsiendi keskkonna puhul ei ole see haigus väga nakkav, kuna paljudel on juba antikehad Epstein-Barri viiruse vastu.

Harva on suletud tüüpi asutustes (sõjaväeüksused, ühiselamud) täheldatud EBI puhanguid, mis on madala raskusastmega ja ka aja jooksul veninud.

EBI jaoks ja eriti selle kõige sagedasemat ilmingut - mononukleoosi - iseloomustab kevad-sügis hooajalisus.
Immuunsus pärast nakatumist on kestev, eluaegne. Ebapiisav EBI akuutne vorm on võimatu. Haiguse korduvad juhtumid on seotud retsidiivi või haiguse kroonilise vormiga ja selle ägenemisega.

Epstein-Barri viiruse tee inimestel

Infektsiooni sissepääsu värav on oropharynxi ja nasopharynxi limaskest, kus viirus paljuneb ja toimub mittespetsiifilise (primaarse) kaitse korraldamine. Primaarse nakkuse tagajärgi mõjutavad: üldine immuunsus, kaasasündinud haigused, infektsiooni sissepääsu värava seisund (on olemas või puuduvad kroonilised suu- ja nina-ninahaigused), samuti patogeeni nakkuslik annus ja virulentsus.

Primaarse infektsiooni tulemused võivad olla: 1) sanatsioon (viiruse hävimine sissepääsu väravas); 2) subkliiniline (asümptomaatiline vorm); 3) kliiniliselt määratletud (manifest) vorm; 4) esmane latentne vorm (kus viiruse paljunemine ja selle vabanemine on võimalik, kuid kliinilisi sümptomeid ei ole).

Lisaks siseneb viirus sissepääsu väravast vereringesse (vireemia) - patsiendil võib olla palavik ja mürgistus. Sissepääsu väravas paikneb “esmane fookus” - katarraalne stenokardia, nina hingamise raskused. Seejärel viiakse viirus erinevatesse kudedesse ja organitesse maksa, põrna, lümfisõlmede ja teiste esmase kahjustusega. Just sel perioodil ilmnesid lümfotsüütide mõõduka suurenemise taustal "atüüpilised koe mononukleaarsed rakud".

Atüüpilised vere mononukleaarsed rakud

Haiguse tagajärjed võivad olla: taastumine, krooniline EBV-infektsioon, asümptomaatiline vedu, autoimmuunhaigused (süsteemne erütematoosne luupus, reumatoidartriit, Sjogreni sündroom jne), vähk, vähk ja kaasasündinud EBV-infektsioon - võivad olla surmavad.

EBV infektsiooni sümptomid

Sõltuvalt kliimast on need või muud EFI kliinilised vormid ülekaalus. Mõõduka kliimaga riikides, kuhu kuulub ka Vene Föderatsioon, on nakkuslik mononukleoos tavalisem ja kui puudub immuunsuspuudus, võib tekkida haiguse subkliiniline (asümptomaatiline) vorm. Samuti võib Epstein-Barri viirus olla "kroonilise väsimuse sündroomi", autoimmuunhaiguste (reumaatilised haigused, vaskuliit, haavandiline koliit) põhjuseks. Troopilise ja subtroopilise kliimaga riikides võivad tekkida pahaloomulised kasvajad (Burkiti lümfosarkoom, nasofarüngeaalne kartsinoom jne), sageli metastaasidega erinevatesse elunditesse. HIV-infektsiooniga patsientidel on EBI seotud keele, aju lümfoomide ja teiste ilmingute karvase leukoplakia esinemisega.

Praegu on otsene seos Epstein-Barri viiruse ja ägeda mononukleoosi, kroonilise EBVI (või EBV infektsiooni), kaasasündinud EBV infektsiooni, kroonilise väsimuse sündroomi, lümfoidse interstitsiaalse kopsupõletiku, hepatiidi, onkoloogiliste lümfoproliferatiivsete haiguste (Berkitt lümfoom), T-raku lümfoom, nasofarüngeaalne kartsinoom või NFC, leiomüarkarkoom, mitte-Hodgins'i lümfoomid), HIV-ga seotud haigused ("karvane leukoplakia", aju lümfoom, tavalised kasvajad) fouzlov).

Lisateavet mõnede EBV infektsiooni ilmingute kohta:

1. Nakkuslik mononukleoos, mis ilmneb haiguse ägeda vormi kujul koos kordumise ja spetsiifiliste sümptomitega (palavik, katarraalne stenokardia, nina hingamise raskus, lümfisõlmede rühmade, maksa, põrna, allergilise lööbe, spetsiifiliste muutuste esinemine veres) suurenemine. Üksikasjalikuma teabe saamiseks vaadake artiklit “Nakkuslik mononukleoos”.
Kroonilise EBV-infektsiooni arengu seisukohalt ebasoodsad märgid:
- infektsiooni kulgemise pikaajaline iseloom (pikk subfebriilne seisund - 37-37,5 ° - kuni 3-6 kuud, suurenenud lümfisõlmede säilimine rohkem kui 1,5-3 kuud);
- haiguse kordumise esilekutsumine haiguse sümptomite taastamisega 1,5... 4x kuu jooksul pärast haiguse esmane rünnakut
- IgM antikehade (EBA, VCA antigeenide EBV) säilitamine rohkem kui 3 kuud alates haiguse algusest; ei ole serokonversiooni (serokonversioon - IgM antikehade kadumine ja IgG antikehade moodustumine erinevates Epstein-Barri antigeenides);
- ennetähtaegselt algatatud või täielikult puuduva spetsiifilise ravi

2. Krooniline EBV-infektsioon tekib mitte varem kui 6 kuud pärast ägedat infektsiooni ja ägeda mononukleoosi puudumisel - 6 või enam kuud pärast nakatumist. Sageli muutub immuunsuse vähenemise varjatud vorm krooniliseks infektsiooniks. Krooniline EBV-infektsioon võib esineda: kroonilise aktiivse EBV-infektsiooni, EBV-ga seotud hemofagotsüütide sündroomi, EBV ebatüüpiliste vormidega (korduvad bakteriaalsed, seen- ja muud seedetrakti infektsioonid, hingamisteed, nahk ja limaskestad).

Kroonilist aktiivset EBV-infektsiooni iseloomustab pikaajaline ja sagedased ägenemised. Patsiendid tunnevad muret nõrkuse, väsimuse, liigse higistamise, pikaajalise madala temperatuuri kuni 37,2-37,5 °, nahalööbe, mõnikord liigesündroomi, pagasiruumi ja jäsemete valu, parema hüpokondriumi raskuse, kurgu tunne, väike köha ja ninakinnisus, mõnel patsiendil neuroloogilised häired - ebamõistlikud peavalud, mäluhäired, unehäired, sagedased meeleolumuutused, kalduvus depressioonile, patsiendid, kes ei ole tähelepanelik, vähenenud luure. Sageli kaebavad patsiendid ühe või mitme lümfisõlmede arvu suurenemise üle, võib-olla suurenevad siseorganid (põrn ja maks).
Koos selliste kaebustega on patsiendiga intervjueerimisel hiljuti selgunud, et esinevad sagedased külmetushaigused, seenhaigused, teiste herpeetiliste haiguste lisamine (näiteks herpes simplex huulel või suguelundite herpes jne).
Kliiniliste andmete kinnitamisel on tegemist laboratoorsete tunnustega (muutused veres, immuunsus, spetsiifilised antikehade testid).
Kroonilise aktiivse EBV-infektsiooni puhul on immuunsuse tugev vähenemine protsess üldistatud ja sisemised organid võivad tekkida meningiidi, entsefaliidi, polüradikuloonuriidi, müokardiidi, glomerulonefriidi, kopsupõletiku jt arenguga.

EBV-ga seotud hemofagotsüütide sündroom ilmneb aneemia või pancytopeenia vormis (peaaegu kõikide vereloome koosseisu vähenemine, mis on seotud vereloomenemete pärssimisega). Patsientidel võib tekkida palavik (laineline või vahelduv, kus temperatuuri taastumine on normaalne ja järk-järgult tõusnud), lümfisõlmede, maksa ja põrna suurenemine, ebanormaalne maksafunktsioon, vere laboratoorsed muutused ka punaste vereliblede vähenemise näol ja leukotsüüdid ja muud vereanalüüsid.

EBI kustutatud (ebatüüpilised) vormid: kõige sagedamini on see kuude jooksul kestev tundmatu päritoluga palavik, millega kaasneb lümfisõlmede suurenemine, mõnikord liigeste ilmingud, lihasvalu; Teine võimalus on sekundaarne immuunpuudulikkus sagedaste viirus-, bakteri- ja seeninfektsioonidega.

3. Kaasasündinud EBV-infektsioon esineb ägeda EBI-vormi või kroonilise aktiivse EBV-infektsiooni juures, mis tekkis ema raseduse ajal. Seda iseloomustab lapse siseorganite võimalik kahjustumine interstitsiaalse kopsupõletiku, entsefaliidi, müokardiidi ja teiste vormis. Enneaegne, enneaegne sünnitus on võimalik. Ema-antikehad Epstein-Barri viiruse vastu (IgG EBNA, VCA, EA antigeenid) ja emakasisene infektsiooni selge kinnitus - lapse enda antikehad (IgM kuni EA, IgM viiruse VCA antigeenid) võivad ringleda sündinud lapse veres.

4. "Kroonilise väsimuse sündroomi" iseloomustab pidev väsimus, mis ei möödu pärast pikka ja õiget puhkust. Kroonilise väsimuse sündroomiga patsientidele on iseloomulikud lihasnõrkus, apaatia perioodid, depressioon, meeleolukindlus, ärrituvus ja mõnikord viha puhkemised. Patsiendid on letargilised, kurdavad mälu halvenemise, vähenenud luure. Patsiendid magavad halvasti ja nii uinumisetapp on häiritud kui ka täheldatakse vahelduvat une, unetus ja uimasus päeva jooksul. Samal ajal on iseloomulikud autonoomsed häired: sõrmede värisemine või värisemine, higistamine, aeg-ajalt madal temperatuur, halb söögiisu, liigeste valu.
Riskitundlikud Workaholics, suurenenud füüsilise ja vaimse tööga inimesed, inimesed, kes on ägedas stressis või kroonilises stressis.

5. HIViga seotud haigused
Kui on ilmne, ilmub keele ja suu limaskesta "karvane leukoplakia"
HIV-nakkusega sagedamini seotud immuunpuudulikkus. Näidatakse keele külgpindadel, põskede, igemete limaskestal, valged voldid, mis järk-järgult ühenduvad, moodustades heterogeensete pindadega valged tahvlid, nagu oleks kaetud soonega, pragude ja erosioonipindadega. Reeglina ei ole selle haiguse valu.

Karvane leukoplakia keel

Lümfoidne interstitsiaalne kopsupõletik on polüetoloogiline haigus (on olemas seos pneumotsüütidega, samuti EBV-ga) ja seda iseloomustab õhupuudus, ebaproduktiivne köha
temperatuuri ja mürgistuse sümptomite taustal, samuti patsientide kaalulangus. Patsiendil on suurenenud maksa ja põrna, lümfisõlmede, süljenäärmete suurenemine. Kopsukoe põletiku kahepoolse alumise lambi interstitsiaalse fookuse röntgenkiirte uurimine, juured laienesid, mitte-struktuursed.

6. Onkoloogilised lümfoproliferatiivsed haigused (Burkiti lümfoom, nasofarüngeaalne kartsinoom - NFC, T-raku lümfoom, mitte-Hodgins lümfoom ja teised)

Diagnostika Epstein-Barri viirusinfektsioon

1. Esialgne diagnoos määratakse alati kliiniliste ja epidemioloogiliste andmete põhjal. Kliinilised laboratoorsed testid, eelkõige täielik vereloome, mis võivad näidata viirusliku aktiivsuse kaudseid märke: lümfmonotsütoos (suurenenud lümfotsüüdid, monotsüüdid), harvem monotsütoos lümfopeenia ajal (suurenenud lümfotsüütide monotsüüdid), trombotsütoos (suurenenud trombotsüütid), aneemia (punaste vereliblede ja hemoglobiini vähenemine), ebatüüpiliste mononukleaarsete rakkude ilmumine veres.

Atüüpilised mononukleaarsed rakud (või virotsüüdid) on modifitseeritud lümfotsüüdid, millel on morfoloogiliste tunnuste tõttu sarnasused monotsüütidega. Need on mononukleaarsed rakud, mis on noored rakud, mis ilmuvad veres viiruste vastu võitlemiseks. Viimane omadus selgitab nende ilmumist EBI-s (eriti akuutses vormis). Infektsioosse mononukleoosi diagnoos on kinnitatud atüüpiliste mononukleaarsete veres esinemise korral üle 10%, kuid nende arv võib varieeruda 10 kuni 50% või rohkem.

Atüüpiliste mononukleaarsete rakkude kvalitatiivseks ja kvantitatiivseks määramiseks kasutatakse leukotsüütide kontsentratsiooni meetodit, mis on väga tundlik meetod.

Välimuse tingimused: atüüpilised mononukleaarsed rakud ilmuvad haiguse esimestel päevadel, haiguse kõrgusel on nende maksimaalne arv (40-50% või rohkem), mõnel patsiendil registreeritakse nende esinemine nädal pärast haiguse algust.

Nende avastamise kestus: enamikul patsientidest tuvastatakse atüüpilisi mononukleaarseid rakke veel 2-3 nädala jooksul pärast haiguse algust, mõnel patsiendil kaovad need haiguse teise nädala alguses. 40% patsientide veres jätkab atüüpiliste mononukleaarsete rakkude avastamist kuni ühe kuu või kauem (sel juhul on mõttekas teostada aktiivset kroonilisuse ennetamist).

Esialgse diagnoosimise etapis viiakse läbi ka vereseerumi biokeemiline uuring, milles esineb maksakahjustuse tunnuseid (bilirubiini kerge tõus, ensüümide aktiivsuse suurenemine - ALT, AST, GGTP, tümooli proov).

2. Lõplik diagnoos määratakse pärast labori eriuuringuid.

1) Heterofiilne test - heterofiilsete antikehade avastamine seerumis, mis on avastatud enamikus EFI patsientidest. See on täiendav diagnostiline meetod. Heterofiilseid antikehi toodetakse vastuseks EBV-infektsioonile - need on nakatatud B-lümfotsüütide sünteesitud autoantikehad. Nende hulka kuuluvad tuumavastased antikehad, reumaatiline faktor, külm aglutiniinid. Need on IgM-klassi antikehad. Need ilmnevad esimese 1-2 nädala jooksul alates infektsiooni hetkest ja neid iseloomustab järkjärguline tõus esimese 3-4 nädala jooksul, seejärel järkjärguline vähenemine järgmise 2 kuu jooksul ja säilimine veres kogu taastumisperioodil (3-6 kuud). Kui sümptomite juures on EBI see test negatiivne, siis on soovitatav seda korrata 2 nädala pärast.
Heterofiilsete antikehade valepositiivsed tulemused võivad anda selliseid seisundeid nagu hepatiit, leukeemia, lümfoom, uimastitarbimine. Ka selle rühma positiivsed antikehad võivad olla: süsteemne erütematoosne luupus, krüoglobulinemia, süüfilis.

2) Epoloog-Barri viiruse antikehade seroloogilised testid ELISA abil (ensüümiga seotud immunosorbenttest).
• IgM-i VCA-le (kapsiidi antigeenile) - avastati veres haiguse esimestel päevadel ja nädalatel, maksimaalne kuni 3-4-nda haiguse nädala jooksul, ringlema kuni 3 kuud ja seejärel väheneb nende arv tuvastamatule suurusele ja kaob täielikult. Nende säilitamine üle 3 kuu näitab haiguse pikaajalist kulgu. Avastati 90-100% ägeda EBI-ga patsientidest.
• IgG VCA-le (kapsiidi antigeenile) - ilmub veres 1-2 kuu möödumisel haiguse algusest, seejärel järk-järgult väheneb ja jääb elu jooksul madalale tasemele. Nende tiitri suurenemine on iseloomulik kroonilise EBI ägenemisele.
• IgM EA-le (varajase antigeeni puhul) - esineb veres esimesel haiguse nädalal, püsib 2-3 kuud ja kaob. Leitud 75-90% patsientidest. Kõrge krediidi säästmine pikka aega (rohkem kui 3-4 kuud) on murettekitav EFI kroonilise vormi tekkimise osas. Nende esinemine kroonilise infektsiooni ajal on taasaktiveerimise näitaja. Sageli saab neid tuvastada esmase infektsiooni korral VEB-kandjates.
• IgG EA-le (varajase antigeeni puhul) - ilmneb haiguse 3-4 nädalal, muutub maksimaalseks haiguse 4-6 nädalal, kaob 3-6 kuu jooksul. Kõrgete tiitrite ilmumine näitab uuesti kroonilise infektsiooni aktiveerimist.
• IgG NA-1 või EBNA (tuuma- või tuumantigeeni suhtes) - on hilinenud, kuna need ilmuvad veres 1-3 kuud pärast haiguse algust. Pikk aeg (kuni 12 kuud) tiitrist on üsna kõrge ja siis tiiter väheneb ja jääb elu jooksul madalale tasemele. Väikestel lastel (kuni 3-4 aastat) ilmnevad need antikehad hilja - 4-6 kuud pärast nakatumist. Kui inimesel on tugev immuunpuudulikkus (AIDS-i staadium HIV-nakkuse, vähi jne korral), siis ei pruugi need antikehad olla. Kroonilise nakkuse või ägeda EBI ägenemise reaktivatsiooni täheldatakse kõrge IgG tiitriga NA antigeenile.

Tulemuste dekodeerimise skeemid